Bewerkt door Dr. Francesco Casillo
De glycemische lading is een parameter die de impact aangeeft die een levensmiddel, in bepaalde hoeveelheden ingenomen, heeft op de glykemie (bloedsuikerspiegel).Het kennen en weten hoe het te berekenen is om verschillende redenen nuttig, waaronder voornamelijk die van welzijn en van welzijn; dit komt door de implicaties en invloeden die de inname van koolhydraten (of suikers) - en de daaruit voortvloeiende afgifte van insuline - genereert op de lichaamssamenstelling (magere massa en vetmassa) en op de stofwisseling van het individu.
Opmerkingen over enkele metabole en hormonale effecten die voortvloeien uit de inname van koolhydraten
De inname van koolhydraten (of suikers) genereert een verhoging van de bloedsuikerspiegel (glucosespiegel in het bloed) De daaruit voortvloeiende voedingsspecifieke metabool-hormonale respons die door het organisme wordt voorbereid, resulteert in de afscheiding van het hormoon insuline.
Voor het centrale zenuwstelsel vertegenwoordigt insuline het signaal van de succesvolle introductie van voedsel, evenals van een overvloed aan energie; bovendien zijn er van deze hormonale stimulus verschillende metabole en substraateffecten, waarvan de belangrijkste worden opgesomd:
- Nadruk op het gebruik van koolhydraten
- Remming van lipolyse (dwz: remming van het gebruik van opslagvetten voor energiedoeleinden)
- Glycogenosynthese (afzetting van suikers in polymeerketens in de vorm van glycogeen in spierweefsel en lever).
- Lipogenese: omzetting van suikers in vetzuren, hun verestering tot triglyceriden en afzetting in vetweefsel.
Immers, hoe groter de glykemische effecten van een maaltijd (dwz een hoge glykemische belasting), des te sterker worden de effecten die door insuline worden veroorzaakt. Onder deze effecten is ook de toename van de afzetting van triglyceriden (vetten) in het vetweefsel, met verhoogd lichaamsvet). Deze gebeurtenis heeft - naast haar weerslag op de puur fysiek-esthetische doelstellingen (dwz op "in vorm" zijn ") - ook en vooral belangrijke gevolgen voor de gezondheid van het individu.
Glycemische belasting en lichamelijke-vreemde conditie (effecten op fysieke fitheid)
Op dit punt moet het duidelijk zijn dat - als u door de gedisciplineerde uitvoering van een trainingsprogramma gewichtsverlies wilt bereiken * - een NIET optimaal beheer van de koolhydraatinname (in zijn kwalitatieve en kwantitatieve componenten samen) niet alleen niet zou kunnen wenden tot de optimalisatie van het gewenste resultaat, maar zelfs om de resultaten in gevaar te brengen, dat is NIET geschikt voor de SLIMMING-doelstellingen!
* bedoeld als de meest voorkomende, relatieve (%) en absolute (kg) vermindering van VETMASSA ten gunste van de magere.
Vetweefsel en gezondheid
De noodzaak om een vermindering van de vetmassa te bevorderen, moet niet alleen een reden zijn voor interesse in het verbeteren van het fysiek-esthetische gebied, maar ook en vooral een reden om de gezondheidstoestand beter te behouden en te beschermen tegen de pathofysiologische gevaren die ze met zich meebrengen van excessen van vetophopingen.
Om beter te begrijpen welke implicaties en schadelijke effecten de toename van vetweefsel kan hebben voor de gezondheid, is het noodzakelijk om een korte inleiding te geven over de verschillende anatomie van de verschillende soorten vetweefsel en hun effecten.
Opmerkingen over de anatomie van vetweefsel
Het vet van de buikstreek is verdeeld in 2 macroklassen:
- onderhuids buikvet
- en intra-abdominaal buikvet, dat op zijn beurt weer wordt onderverdeeld in:
- Visceraal of intraperitoneaal vet (voornamelijk samengesteld uit omentaal en mesenteriaal vet)
- en retroperitoneaal vet 3.
Retroperitoneaal vet vertegenwoordigt een klein deel van het intra-abdominale vet3.
Bovendien is aangetoond dat visceraal vet een hogere correlatie heeft met systemische metabolische variabelen dan retroperitoneaal vet, waaronder: plasma-insulinespiegels, bloedsuikerspiegel en systolische druk3.
De overmatige ophoping van lichaamsvet is verantwoordelijk voor een vicieuze cirkel van metabole, substraat- en hormonale veranderingen, wat diabetes en toekomstige cardiovasculaire complicaties bevordert; in die zin is het negatieve effect op de gezondheid groter voor buikvisceraal vet dan voor gluteale-femorale perifere vetafzettingen 1.
Visceraal vet vormt een belangrijk verband tussen de verschillende 'gezichten' van het metabool syndroom: glucose-intolerantie, hypertensie, dyslipidemie en insulineresistentie6.
Het bleek echter dat zelfs onderhuids vet - WANNEER gelokaliseerd in de romp (borst en buik) - meer bijdraagt aan het veroorzaken van verschijnselen van insulineresistentie dan onderhuids vet dat aanwezig is in andere delen van het lichaam4; daarom heeft zelfs onderhuids vet - en niet alleen visceraal vet - als onderdeel van centrale obesitas een sterke associatie met insulineresistentie5.
Abdominale obesitas (hoge percentages visceraal en onderhuids buikvet) is ook gecorreleerd met veranderingen in plasmalipoproteïnespiegels, in het bijzonder met verhoogde plasmatriglyceridespiegels en lage HDL2-spiegels (de laatste beter bekend als: goede cholesterol).
Twee andere opvallende aspecten zijn de volgende:
- abdominaal-intra-abdominaal-visceraal vet heeft de hoogste lipolytische snelheid / respons in vergelijking met andere vetophopingen1;
- vanwege zijn anatomie kan het effecten hebben op het metabolisme van de lever.
In feite zijn de abdominale viscerale adipocyten gevoeliger voor de werking van catecholamines dan die waaruit het onderhuidse buikvet bestaat 2. De verhoogde gevoeligheid voor lipolytische processen als gevolg van catecholamines in het omentale vet bij niet-obese personen gaat gepaard met een toename van de aantal bèta-1- en bèta22-adrenerge receptoren. Dit alles gaat gepaard met een "verhoogde gevoeligheid van bèta 32-adrenerge receptoren.
Bij zwaarlijvige personen is er een "verhoogde lipolytische respons op catecholamines op buikniveau, in plaats van in het gluteale-femorale gebied en het" belangrijke aspect is dat de "verhoogde lipolyse van visceraal vet gepaard gaat met een verminderde gevoeligheid voor de" anti- lipolytisch effect veroorzaakt door " insuline 2.
Dit betekent dat dit beeld kan leiden tot een verhoogde stroom van vrije vetzuren in het portale veneuze systeem, met verschillende mogelijke effecten op het metabolisme van de lever. Deze omvatten: glucoseproductie, VLDL-secretie, interferentie met de opruiming leverinsuline resulterend in dyslipoproteïnemie, glucose-intolerantie en hyperinsulinemie2.
Bovendien staat de abnormaal hoge afzetting van visceraal vet bekend als viscerale obesitas.Dit fenotype van lichaamssamenstelling wordt geassocieerd met het metabool syndroom, hart- en vaatziekten en verschillende maligniteiten, waaronder borst-, prostaat- en colorectale kanker17.
En het is visceraal vet dat aanzienlijk bijdraagt aan het niveau van vrije vetzuren in de bloedbaan in vergelijking met onderhuids vet1.
Laten we nu eens kijken, zoals schematisch samengevat in de grafiek, wat er gebeurt als we te maken hebben met hoge niveaus van visceraal vet als gevolg van een onjuiste levensstijl, gekenmerkt door hyperalimentatie in synergie met een zittende levensstijl.
1) Verschijnselen van lipolyse op visceraal vet en daaruit voortvloeiende verhoging van het gehalte aan vetzuren in het bloed → 2) De vetzuren die in de bloedbaan vrijkomen, genereren metabolisch-hormonale gevolgen op verschillende niveaus: op het spiergebied, op de lever en op de alvleesklier.
- 2a) Op het niveau van skeletspieren: er is een afname van glucosetransporters (GLUT-4) 8. Er komt dus minder glucose in de spiercellen! Daarnaast is er ook de remming van het enzym exokinase, dus het onvermogen om glucose in de glycolyse te laten gaan9; dit betekent een slechte capaciteit om glucose te gebruiken en verminderde snelheden van spierglycogeenresynthese10 (klaar gebruik van glucose-energiereserve). 1 (insulinereceptoren) wordt ook geremd 1.
Uiteindelijk leiden de veranderingen in de spier tot hyperglykemie (verhoogde aanwezigheid van glucose in het bloed) - 2b) Ter hoogte van de alvleesklier. Hoewel glucose de electieve voedingsstimulus voor de secretie van insuline vertegenwoordigt, interageren vetzuren met lange ketens met een sterk tot expressie gebracht receptoreiwit in de lever: GPR40. De "vetzuur-GPR40"-interactie versterkt de stimulatie van glucose op de lever. insuline, waardoor het gehalte in het bloed stijgt7!
Uiteindelijk leiden pancreasveranderingen tot hyperinsulinemie. - 2c) Ter hoogte van de lever. Een hoge stroom vetzuren in de lever veroorzaakt een afname van de insuline-extractie door de lever zelf, vanwege de remming van de receptorbinding aan het hormoon, evenals de afbraak ervan.Dit alles leidt onvermijdelijk tot een toestand van hyperinsulinemie, evenals als de onderdrukking van de hepatische glucoseproductie2.
Bovendien versnellen vetzuren ook de processen van gluconeogenese2 (dwz de productie van glucose vanuit andere substraten: aminozuren bijvoorbeeld), waardoor de hyperglycemische toestanden verder worden verbeterd!
Om het beeld nog onheilspellender te maken, als reactie op de brede beschikbaarheid van vetzuren, leidt de verhoogde verestering van vetzuren, samen met de verminderde leverafbraak van "apolipoproteïnen B", tot de synthese en secretie van atherogeen VLDL2.
De som van de effecten van vetzuren op verschillende weefsels leidt tot HYPERGLYCEMIE-aandoeningen, dus tot een veranderd metabool-hormonaal beeld dat predisponeert voor het metabool syndroom!
Bovendien leiden de gebeurtenissen die worden opgeroepen door vetzuren, afkomstig van het lipolytische proces, op visceraal vet tot het veroorzaken en voeden van een vicieuze cirkel die, op een illustratieve - maar niet uitputtende - manier op twee manieren kan worden gezien:
- De gevestigde hyperglykemische en hyperinsulinemische toestanden bevorderen verdere vetopslag.
- Aan de andere kant is de opgewekte hyperinsulinemie ANTITHETISCH voor de afscheiding van het glucagon-hormoon (hyperglycemisch en ook lipolytisch hormoon); op deze manier blokkeert het ook lipolyse, dat is de mogelijkheid om de opslagvetten te kunnen gebruiken voor energiedoeleinden.
Hier, daarom, dat de som van lipogenese (vorming van vetten) en antilipolyse (remming van vetkatabolisme) gunstig is voor - bij de persoon met hoge niveaus van visceraal vet - verdere kwantitatieve verhogingen daarvan, waardoor de metabolische veranderingen van het substraat worden bestendigd waarvoor het verantwoordelijk is en de gezondheid van het individu aantast!
Om de bovengenoemde redenen wordt bij personen met overgewicht de "De novo lipogenese" zelfs vóór de consumptie van een maaltijd gemarkeerd! En dit is positief gecorreleerd met de glycemische en insulineniveaus die aanwezig zijn tijdens vasten13.
Vetweefsel en pathologieën
Vetweefsel scheidt talrijke adipokines af (pro- en anti-inflammatoire moleculen) die ingrijpende gevolgen hebben voor het metabolisme.
Naarmate het vetweefsel toeneemt, neemt de secretie van pro-inflammatoire adipokines toe en die van anti-inflammatoire adipokines af19.
Obesitas (vooral van visceraal vet, aangezien dit laatste meer cytokines produceert dan onderhuids vet) vertegenwoordigt een toestand/conditie van chronische systemische ontsteking, aangezien visceraal vet positief gecorreleerd is met Reactive Protein C (inflammatoire marker) 19, 21
Van systemische chronische ontsteking wordt erkend dat het de oorzaak is van meerdere vormen van kanker, evenals van andere pathologische toestanden: diabetes type 2, metabool syndroom, atherosclerose, dementie, cardiovasculaire problemen18,20.
Bovendien bepaalt ontsteking veranderingen in de gevoeligheid van de receptoren voor insuline, waardoor de insulineresistentie wordt bevorderd.
Insulineresistentie bevordert de ontwikkeling van tumoren via verschillende mechanismen.Neoplastische cellen gebruiken glucose om te prolifereren, daarom bevordert hyperglykemie de carcinogenese door een gunstige omgeving voor tumorgroei te creëren18.
Er is een positief verband tussen verhoogde circulerende insuline- en glucosespiegels en een verhoogd risico op colorectale en pancreaskanker18.
Insulinereceptoren en insulinegevoelige glucosetransporters die worden gezien in het middelste temporale gebied van de hersenen dat de geheugenvorming voorzit, suggereren het belang van insuline voor het behoud van fysiologische en geschikte cognitieve functies.De directe relatie tussen verminderde insuline- en IGF-signalering en de verhoogde afzetting van het AΒ-peptide in de amyloïde plaques die verantwoordelijk zijn voor neurodegeneratie werd besproken.
De lage niveaus van "insuline- of" insulineresistentie in de hersenen zouden verantwoordelijk zijn voor neuronale dood als gevolg van de afwezigheid van de aanwezigheid van de tropische factoren als gevolg van een tekort aan energiemetabolisme, waardoor ook de potegenese van een van de meest voorkomende vormen van dementie: de ziekte van Alzheimer 21.
En zoals vermeld, wordt insulineresistentie gemedieerd door ontstekingsprocessen die optreden in de groei van vetweefsel.
Een van de mogelijke oplossingen om een verbetering van de gezondheidstoestand teweeg te brengen, is het bevorderen van een afname van de afzettingen van vetweefsel, vooral die van de buikstreek.
Dit kan door de gecombineerde actie van
- een uitgebalanceerde eetstijl op dagelijkse basis
- het uitvoeren van een regime van regelmatige lichaamsbeweging dat geschikt is voor iemands psycho-emotionele-fysiek-motorische beschikbaarheid
- een verbetering van iemands levensstijl door de stressoren te moduleren.
Hoewel een "introductie van voedsel die hoger is dan iemands werkelijke metabolische en energiebehoeften nooit een keuze is om in overweging te nemen, is het moeilijk omdat het zeldzaam is dat de" betekenis van "Hyper" voornamelijk is afgeleid van eiwitten en / of lipiden zonder aanzienlijk met betrekking tot de koolhydraatsfeer.
Dit is te wijten aan puur culturele aspecten en praktische behoeften.
- "Cultureel": aangezien het in de Italiaanse cultuur is om te dineren in hoofdmaaltijden (ontbijt, lunch en diner) met granen, zetmeelrijke producten en hun bijproducten (brood, pasta, pizza, soepstengels, crackers, enz.), terwijl dat niet het geval is gebruikelijk om samengestelde maaltijden te consumeren van UITSLUITEND EIWIT- en LIPID-voedsel (alleen vlees en/of alleen vis bijvoorbeeld).
- Van "praktische noodzaak", aangezien het in de pauzes van werk of studie of in ieder geval in de tijdvensters die de hoofdmaaltijden onderbreken (dwz: halverwege de ochtend en halverwege de avond) niet gebruikelijk is om te dineren met volledig eiwitrijk voedsel (vlees, eieren, vis), maar met puur of gedeeltelijk koolhydraatrijke voedingsmiddelen: sandwiches, sandwiches, yoghurt met fruit, crackers, fruit, fastfoodmaaltijden enz.).
In feite zijn degenen met overgewicht, obesitas en met pathologieën die verband houden met een dergelijke gewichtsstatus zeker niet degenen die in hun voedingsstijl een hyperintroductie van eiwitten en lipiden melden MET EEN HEDENDAAGSE introductie van lage of afwezige koolhydraten (koolhydraten); het tegenovergestelde is waar, dat wil zeggen dat hun gewichtsstatus (als het niet het gevolg is van genetische ziekten en / of niet-gecompenseerde hormonale disfuncties) - vanuit het oogpunt van eetgewoonten - gecorreleerd is met een overheersende koolhydraat-dieetconsumptie in termen van % en/of absoluut.
Aangezien voedselbronnen met koolhydraten een belangrijk onderdeel vormen van een uitgebalanceerd voedingsschema (en dit geldt met name voor die voedselbronnen met een chemisch-fysisch spectrum van belangrijke voedingswaarde vanuit verschillende gezichtspunten: soort koolhydraten, vezelgehalte, vitamine- mineraal, watergehalte en alkaliserend vermogen, enz.), is het niet een kwestie van ze uit te sluiten, maar om te weten hoe ze kwalitatief en kwantitatief kunnen worden beheerd voor het optimale van iemands psycho-fysieke prestaties en om iemands gezondheidstoestand intact te houden of te verbeteren .
In feite genereren voedselbronnen met een hoog koolhydraatgehalte, typisch voor westerse voedingsregimes, een "hoge glycemische respons die de postprandiale oxidatie van koolhydraten bevordert, waardoor die van vetten wordt onderdrukt;" daarom zijn ze geneigd de ophoping van vet te bevorderen12.
Aan de andere kant kunnen benaderingen die een lage glycemische respons genereren, de controle over het lichaamsgewicht verbeteren door verzadiging te bevorderen, postprandiale insulinesecretie te minimaliseren en het behoud van insulinegevoeligheid te ondersteunen12.
Dit wordt ondersteund door het feit dat veel onderzoeken hogere gewichtsverlieswaarden hebben gerapporteerd wanneer voedingsregimes binnen een caloriearme context voedselbronnen met een lage glycemische index bevatten in vergelijking met bronnen met een hoge glycemische index12.
Hoewel glykemische controle een cruciale rol speelt bij het moduleren van de insulinerespons, is dit aspect van groter belang, vooral bij personen met overgewicht. Er werd zelfs gevonden dat proefpersonen met overgewicht na een hyperglucidische maaltijd hyperinsulinemie en hogere concentraties vetzuren en triglyceriden rapporteerden dan magere proefpersonen13.
De ongepaste modulatie van de glycemische belasting is ook verantwoordelijk voor het beïnvloeden van de niveaus van vetvrije massa.
Er is zelfs waargenomen dat HOGE glycemische belastingen een negatieve stikstofbalans bepalen door de stimulatie van proteolytische hormonen12 (dwz hormonen die inwerken op eiwitvernietiging).
Bovendien zijn afwijkende glycemische belastingswaarden, naast het veroorzaken van de beschreven metabole veranderingen, ook bepalend voor het daaropvolgende voedingsgedrag, in termen van het selecteren van de kwaliteit en kwantiteit van de voedselbronnen van de volgende maaltijden. Dit komt door verschillende metabole en hormonale factoren. In feite bepalen HOGE glycemische belastingen een grotere daling van de leptinespiegels en ook een snelle daling van de glycemische niveaus met als gevolg een lagere temporele stimulatie van de gastro-intestinale receptoren voor CCK, GLP-1 en GIP en dus ook in hun minder stimulatie directe en/of indirecte tijdelijke functie van de verzadigingscentra van de hersenen12,14.
Bovendien is een hoge glycemische belasting positief geassocieerd met het risico op colorectale kanker16.
Om verschillende redenen, waaronder ook voor de tot nu toe uiteengezette redenen, is het absoluut wenselijk om een gezonde levensstijl te leiden die de nadruk legt op een evenwichtige en evenwichtige voedingsstijl, binnen de frequentie van de dagelijkse maaltijden, de kwalitatieve en kwantitatieve van de voedingsmiddelen die de individuele maaltijden en de optimale verhouding tussen de voedingsstoffen binnen de individuele maaltijden, evenals naar de constante beoefening van fysieke activiteit (beter onder begeleiding van een geldige coach of personal trainer), die de optimalisatie van systemen metabool-hormonaal moet bevorderen de gezondheid van het individu bevorderen.
GLICEMIK is de geldige rekenmachine waarmee u zich bewust kunt worden van de glycemische impact en de gevolgen ervan (inclusief de stimulatie van de processen die de toename van de vetmassa bevorderen) veroorzaakt door de combinatie van kwalitatieve en kwantitatieve betekenissen van de voedingsstijl.
Op het net (internet) zijn er verschillende bronnen waarmee u de glycemische belasting kunt berekenen, terwijl aan de andere kant het gemak bij de hand is voor degenen die er een hebben smartphone bevindt zich in toepassingen die daartoe zijn gericht.
Praktische voorbeelden van de twee soorten berekeningen die met Glicemik . kunnen worden uitgevoerd
"Ik zou graag de glycemische ladingswaarde willen weten die wordt veroorzaakt door 250 g pizza of 250 g banaan of 100 g dadels of ander voedsel om me bewust te worden van de neiging die deze waarden hebben om" de bloedsuikerspiegel te beïnvloeden en / of de accumulatie van lichaamsvet te bevorderen verschijnselen".
OF
“Ik zou graag willen weten hoeveel gram banaan of appel of pizza of ander voedsel overeenkomt met een lage glycemische lading, bijvoorbeeld 10, om de accumulatieprocessen van lichaamsvet niet te stimuleren.
Glicemik is beschikbaar
- voor Android
- voor Iphone
Facebook-pagina https://www.facebook.com/Glicemik
Bibliografie
1) Obes Rev. 2010 jan 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 28 juli 2009. Onderhuids en visceraal vetweefsel: structurele en functionele verschillen. Ibrahim MM. Cardiology Department, Cairo University, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Cairo 11111, Egypte.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Subcutaan en visceraal vetweefsel: hun relatie tot het metabool syndroom Endocriene beoordelingen 1 december 2000 vol. 21 nee. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 De morfologie en het metabolisme van intra-abdominaal vetweefsel bij mannen. Metabolisme 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Relaties van gegeneraliseerde en regionale adipositas voor insulinegevoeligheid bij mannen. J Clin Invest 96: 88-98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Subcutaan buikvet en dijspiersamenstelling voorspellen insulinegevoeligheid onafhankelijk van visceraal vet. Diabetes 46: 1579-1585.
6) Desprès JP 1996 Viscerale obesitas en dyslipidemie: bijdrage van insulineresistentie en genetische gevoeligheid. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Progress in Obesity Research: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto, Canada, 20-25 augustus 1994). John Libbey & Company, Londen, deel 7: 525-532
7) Natuur. 13 maart 2003; 422: 173-6. Epub 2003 23 februari.
Vrije vetzuren reguleren de insulinesecretie door bètacellen van de pancreas via GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G en Nisoli E. Veranderingen in FAT/CD36, UCP2, UCP3 en GLUT4 genexpressie tijdens lipide-infusie in skelet- en hartspier van ratten. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL en Cooney GJ. Acyl-CoA-remming van hexokinase in skeletspieren van ratten en mensen is een mogelijk mechanisme van door lipiden geïnduceerde insulineresistentie. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Hoe vrije vetzuren het gebruik van glucose in menselijke skeletspieren remmen. Michaël Roden. Fysiologie 1 juni 2004 vol. 19 nee. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF en Shulman GI. Effecten van vrije vetzuren op glucosetransport en IRS-1-geassocieerde fosfatidylinositol 3-kinase-activiteit. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glycemische index en obesitas Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak en Joanna McMillan
13) Postprandiale de novo lipogenese en metabolische veranderingen veroorzaakt door een koolhydraatrijke, vetarme maaltijd bij magere en overgewicht mannen. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga en J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr februari 2001 vol. 73 nee. 2 253-261
14) Interactie van insuline, glucagon-achtig peptide 1, maagremmend polypeptide en eetlust als reactie op intraduodenale koolhydraten. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M Horowitz en NW Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 nee. 3 591-598
15) Depot-specifieke hormonale kenmerken van onderhuids en visceraal vetweefsel en hun relatie tot het metabool syndroom. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 nov-dec, 34 (11-12): 616-21.
16) Glykemische belasting via de voeding en risico op colorectale kanker. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D.J.A. Jenkins en C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) BrJ Radiol. 2012 jan;85: 1-10. Het klinische belang van viscerale adipositas: een kritische beoordeling van methoden voor viscerale vetweefselanalyse. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedentair gedrag en kanker: een systematische review van de literatuur en voorgestelde biologische mechanismen. Brigid M. Lynch. Kanker Epidemiol Biomarkers Vorige november 2010 19; 2691
19) Adipokines bij ontstekingen en stofwisselingsziekten. Beoordelingen. Focus op metabolisme en immunologie.
20) SPIERVEROUDERING EN ONTSTEKING.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto en Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Review-artikel De ziekte van Alzheimer bevorderen door obesitas: geïnduceerde mechanismen - moleculaire links en perspectieven. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Huidig onderzoek naar gerontologie en geriatrie
Jaargang 2012, Artikel ID 986823, 13 pagina's
