Invoering
Bloedplaatjes of trombocyten zijn de kleinst gevormde elementen van het bloed, met een schijfvorm en een diameter tussen 2 en 3 µm. In tegenstelling tot witte bloedcellen (of leukocyten) en rode bloedcellen (of erytrocyten), zijn bloedplaatjes geen echte cellen, maar cytoplasmafragmenten van megakaryocyten die zich in het rode merg bevinden. Deze zijn op hun beurt afgeleid van voorlopers die megakaryoblasten worden genoemd en verschijnen als grote meerkernige cellen (diameter van 20 tot 15 nm), die na verschillende stadia van rijping verschijnselen van cytoplasmatische fragmentatie ondergaan, afkomstig van 2000 tot 4000 bloedplaatjes. Bijgevolg zijn trombocyten verstoken van kern (zoals rode bloedcellen) en van structuren zoals het endoplasmatisch reticulum en het Golgi-apparaat; ze worden echter begrensd door een membraan, waardoor elk bloedplaatje onafhankelijk is van de andere, en bezitten korrels, verschillende organellen cytoplasma en RNA.
Zoals verwacht zijn de afmetingen van de bloedplaatjes bijzonder klein; ondanks dit is hun interne structuur uiterst complex, omdat ze ingrijpen in een biologisch proces van primair belang dat hemostase wordt genoemd [haima, bloed + stilstand blok]. In synergie met de coagulatie-enzymen laten de bloedplaatjes de doorgang van bloed van de vloeistof naar de vaste toestand toe, waardoor een soort prop (of trombus) wordt gevormd die de beschadigde punten van de bloedvaten blokkeert.
Normale waarden in het bloed
In één milliliter bloed zijn normaal gesproken 150.000 tot 400.000 bloedplaatjes aanwezig. Hun gemiddelde levensduur is 10 dagen (vergeleken met 120 voor rode bloedcellen), waarna ze worden gefagocyteerd of vernietigd door macrofagen, vooral in de lever en de milt (in de laatste is er ongeveer een derde van de totale bloedplaatjesmassa) Elke dag worden er 30.000 tot 40.000 bloedplaatjes per mm3 geproduceerd, deze synthese kan indien nodig 8 keer zo hoog worden.
Structuur van bloedplaatjes
De structuur van bloedplaatjes is extreem complex, zodat ze alleen worden geactiveerd als reactie op precieze en welbepaalde stimuli; indien dit niet het geval zou zijn, zou trombocytenaggregatie in omstandigheden die niet strikt noodzakelijk zijn, of een defect op het moment van nood, zeer ernstige gevolgen hebben voor het organisme (pathologische trombogenese en bloedingen).
Aangezien onjuiste bloedstolling een primaire rol speelt bij het ontstaan van beroertes en hartaanvallen, zijn de biologische mechanismen die dit beheersen nog steeds het onderwerp van talrijke studies.
Bloedplaatjes zijn altijd aanwezig in de bloedsomloop, maar worden alleen geactiveerd als er schade is aan de wanden van de bloedsomloop.
De structuur van bloedplaatjes, evenals hun vorm en volume, veranderen grondig in relatie tot de mate en het stadium van activiteit. In de inactieve vorm bestaan bloedplaatjes uit een bleker deel (hyalomeer) en een meer refractief centraal deel (chromomeer), rijk aan korrels die coagulatie-eiwitten en cytokinen bevatten. Het celmembraan is rijk aan eiwitmoleculen en glycoproteïnen, die als receptoren werken door de interactie van de bloedplaatjes met de omgeving (adhesie en aggregatie) te reguleren.
Coagulatie en bloedplaatjes
Bloedplaatjes zijn slechts enkele van de vele actoren die betrokken zijn bij het stollingsproces. Na de beschadiging van een bloedvat bepalen de afgifte van sommige chemische stoffen door de endotheelcellen en de blootstelling van het collageen van de beschadigde wand de activering van bloedplaatjes (het endotheel is een bepaald bekledingsweefsel van het binnenoppervlak van bloedvaten , die onder normale omstandigheden de collageenmatrixvezels van het bloed scheidt, waardoor bloedplaatjesadhesie wordt voorkomen).
Bloedplaatjes hechten zich snel aan collageen dat in de beschadigde wand is vrijgekomen (bloedplaatjesadhesie) en worden geactiveerd door bepaalde stoffen (cytokinen genaamd) in het laesiegebied vrij te geven.Deze factoren bevorderen de activering en associatie van andere bloedplaatjes, die aggregeren tot een fragiele plug, de zogenaamde witte trombus; bovendien helpen ze de lokale vasoconstrictie te versterken die eerder werd veroorzaakt door sommige paracriene stoffen, die vrijkomen door het beschadigde endotheel met als doel de bloedstroom en druk te verminderen. Beide reacties worden gemedieerd door het vrijkomen van stoffen in sommige bloedplaatjeskorrels, zoals serotonine, calcium, ADP en bloedplaatjesactiverende factor (PAF), die een signaalroute in gang zet die de fosfolipiden van het bloedplaatjesmembraan omzet in tromboxaan A2, dat een vasoconstrictieve werking en bevordert de aggregatie van bloedplaatjes.
Bloedplaatjes zijn uiterst kwetsbaar: enkele seconden na de verwonding van een bloedvat aggregeren ze en breken ze, waardoor de inhoud van hun korrels vrijkomt in het omringende bloed en de vorming van een stolsel bevordert.
De "aggregatie van trombocyten moet" uiteraard worden beperkt om te voorkomen dat de bloedplaatjesprop zich uitbreidt naar gebieden die niet zijn aangetast door endotheliale schade; adhesie van bloedplaatjes aan gezonde vaatwanden wordt dus beperkt door de afgifte van NO en prostacycline (een eicosanoïde).
De primaire bloedplaatjesprop wordt geconsolideerd in de volgende fase, waarin een reeks reacties elkaar snel opvolgen
Terwijl aan de ene kant de door de cellen van het gezonde endotheel afgegeven prostacycline de bloedplaatjesadhesie remt, maakt ons lichaam aan de andere kant anticoagulantia aan - zoals heparine, antitrombine III en proteïne C - om sommige van de reacties die betrokken zijn bij de coagulatiecascade, die noodzakelijkerwijs beperkt moet blijven tot het geblesseerde gebied.
Vasculaire fase → vermindering van het vasculaire lumen
Contractie van de vasculaire musculatuur
Perifere vasoconstrictie
Bloedplaatjesfase → vorming van de bloedplaatjesprop
Lidmaatschap
Vormverandering
degranulatie
Aggregatie
Coagulatiefase → fibrinestolselvorming:
Cascade van enzymatische reacties
Fibrinolytische fase → oplossen van het stolsel:
Activering van het fibrinolytische systeem
Bloedplaatjes spelen een essentiële rol bij het "stoppen" van bloedingen, maar ze grijpen niet direct in bij het herstel van het beschadigde bloedvat, wat in plaats daarvan te wijten is aan processen van celgroei en -deling (fibroblasten en vasculaire gladde spiercellen). Zodra het lek is gerepareerd, lost het stolsel langzaam op en trekt het zich terug door de werking van het enzym plasmine dat in het stolsel is opgesloten.
Pistrine en bloedonderzoek
- PLT: aantal bloedplaatjes, aantal bloedplaatjes per bloedvolume
- MPV: gemiddeld bloedplaatjesvolume
- PDW: distributiebreedte van trombocytenvolumes (index van trombocytenanisocytose)
- PCT: of bloedplaatjes hematocriet, volume bloed ingenomen door de zuigers
