Wat is atherosclerose?
Atherosclerose is een multifactoriële degeneratieve ziekte die de slagaders van middelgroot en groot kaliber aantast, waardoor ze ontsteken en verstijven door de afzetting van vet en witte bloedcellen in hun wanden.Deze afzettingen (atheromen of atherosclerotische plaques genoemd) worden afgezet in de binnenste laag van de slagaders, die in direct contact met het bloed.
In Italië en in veel andere landen van de wereld is atherosclerose een gezondheidsprobleem van primair belang, meestal gekoppeld aan de levensstijl die typisch is voor geïndustrialiseerde samenlevingen.Atherosclerose is op zijn beurt de oorzaak of medeoorzaak van zeer ernstige ziekten, zoals angina pectoris, hartaanval en beroerte.
Waarom is het gevaarlijk?
Vaak wordt atherosclerose op een simplistische manier beschreven als een pathologie die verband houdt met vetafzettingen op de wanden van de slagaders die na verloop van tijd in volume toenemen, hun elasticiteit verminderen en de bloedstroom belemmeren. In werkelijkheid is het heel vaak niet de afsluiting van de slagader zelf die de hartaanval veroorzaakt, maar de ontsteking en de daaruit voortvloeiende afbraak van deze vetophopingen (atheromen of atherosclerotische plaques genoemd).
Wanneer de oppervlaktewand van de plaque breekt, komt het bloed in contact met het daarin aanwezige cholesterol. Dit proces leidt tot de vorming van een stolsel, net zoals het gebeurt wanneer we een wond krijgen. In de slagader veroorzaken de stollingsmechanismen dus een harde substantie (trombus of caugule), die de bloedstroom kan onderbreken en een plotselinge vergroting van de plaque kan veroorzaken.
Door de laesie kan ook een klein stukje atheroma losraken dat, door het bloed naar de periferie getransporteerd, kleinere bloedvaten zou afsluiten (embolie).
De reden waarom sommige plaques breken, heeft voornamelijk te maken met hun chronische ontsteking.
Inzichten
Hoe ontstaat atherosclerose?
Cholesterol is een vet en kan als zodanig niet oplossen in het bloed. Om deze reden wordt het door een aantal specifieke eiwitten in de bloedsomloop getransporteerd. Sommige hiervan, LDL genaamd, transporteren het van de lever naar de verschillende weefsels, waar het wordt gebruikt voor cellulaire metabolische processen.
Als het in overmaat aanwezig is, heeft het aan LDL gekoppelde cholesterol de neiging om lange tijd in de circulatie te blijven en onmiddellijk onder het binnenoppervlak van de slagader in kwestie weg te glippen.Eenmaal hier ingevoerd, ondergaat het LDL modificaties, oxiderende en toenemende permeabiliteit van het vasculaire endotheel naar monocyten en T-lymfocyten (bepaalde soorten witte bloedcellen) die zo in de wand migreren.
Na verloop van tijd evolueren deze cellen tot macrofagen en nemen ze de geoxideerde LDL-accumulerende lipidevacuolen op in de cytoplasmatische ruimte (schuimcellen).
De schuimcellen scheiden ontstekingsstoffen en groeifactoren af die de proliferatie van gladde spiervezelcellen induceren. Deze situatie leidt tot de vorming van een fibreus kapsel dat de ophoping van vet bedekt. De fibrolipidische plaques worden gegenereerd tijdens de stille fase van atherosclerose, die tientallen jaren kan duren.
Deze plaques zijn dynamische structuren, in voortdurende evolutie en de gebeurtenissen van atherosclerose zijn extreem variabel en complex.
In de meest ernstige gevallen kunnen de fibreuze plaques verdere complicaties ondergaan als gevolg van de afzetting van calciumkristallen en daaropvolgende verkalking (obstructie van de bloedstroom), of door de ontwikkeling van kloven, hematomen en trombi, die verantwoordelijk zijn voor de klinische verschijnselen van atherosclerose ( hartaanval, angina pectoris, beroerte enz.).
De evolutie van atherosclerose is sterk verbonden met het lipiden- en macrofaaggehalte van de plaque en een hoge aanwezigheid van deze twee elementen verhoogt de vatbaarheid voor breuk.
Het cardiovasculaire risico is dus zowel gekoppeld aan de grootte van de plaques als aan hun ontsteking. Relatief kleine maar ontstoken plaques zijn gevaarlijker dan grote, niet-ontstoken plaques.
C-reactief proteïne
Een niet-specifieke indicator van het ontstekingsproces is het C-reactieve proteïne of PCR. De niveaus van dit eiwit zijn over het algemeen hoog bij degenen die aan een hartaanval lijden en voor dezelfde cholesterolwaarde lopen patiënten met een hoger dan gemiddeld PRC-niveau een groter risico.
De verhoging van deze waarden kan worden gekoppeld aan ontstekingsverschijnselen van verschillende soorten (tonsillitis, bronchitis, longontsteking, enz.) Om het cardiovasculaire risico te evalueren, wordt het daarom uiterst belangrijk om de test uit te voeren in perfecte gezondheidsomstandigheden, mogelijk te herhalen kort daarna. .
De CRP-waarde kan - samen met die van totaal- en HDL-cholesterol, bloedsuikerspiegel, bloeddruk en leefstijlanalyse (roken, stress, lichamelijke activiteit etc.) - een idee geven van wat het cardiovasculaire risico van de proefpersoon is.
Andere artikelen over "Atherosclerose"
- Atherosclerose: oorzaken en risicofactoren
- Atherosclerose: symptomen en behandeling
- Atherosclerose - Geneesmiddelen voor de behandeling van atherosclerose
- Dieet en atherosclerose
- Supplementen, voedingsmiddelen en atherosclerose
