.
Het medicijn kan daarom niet in staat zijn de groei van de bacteriën die verantwoordelijk zijn voor de "infectie die het wil behandelen" te doden of te remmen.
Antibioticaresistentie kan van twee soorten zijn:
- Intrinsieke resistentie, dat wil zeggen de resistentie die al aanwezig is in bacteriën voordat het medicijn wordt ingenomen;
- Verworven of geïnduceerde resistentie, dat wil zeggen de resistentie die zich pas bij bacteriën ontwikkelt na inname van het antibioticum.
Vanaf de ontdekking van de eerste antibiotica tot vandaag zijn deze medicijnen op grote schaal gebruikt, hoewel niet altijd op de juiste manier. Het is precies het misbruik en misbruik van antibiotica - vooral in de afgelopen jaren - dat de ontwikkeling van verworven resistentie door bacteriën heeft bevorderd; bijgevolg heeft de selectie van nieuwe resistente bacteriestammen de voorkeur gekregen.
Het gebruik van antibiotica, zelfs als dat niet nodig is, of het niet respecteren van de dosering en duur van de therapie die door de arts zijn vastgesteld, zijn enkele van de foutieve gedragingen die hebben bijgedragen - en die helaas nog steeds bijdragen - tot de ontwikkeling van antibioticaresistentie .
Om deze redenen richt het onderzoek zich op nieuwe therapeutische strategieën die valide alternatieven kunnen vormen voor antibioticatherapie, in de hoop nieuwe behandelingen te identificeren die even effectief zijn in het bestrijden van infecties, die de ontwikkeling van resistentie niet bevorderen en die minder bijwerkingen veroorzaken.
in staat om bacteriële cellen te infecteren, maar niet menselijke.Om precies te zijn, bacteriofagen vallen bacteriën aan door hun eigen genetisch materiaal erin te injecteren, zodat ze zich kunnen voortplanten.In feite is het virus niet in staat om autonoom te repliceren en moet het andere cellen, in dit geval bacteriële cellen, uitbuiten.
De bacteriofagen vermenigvuldigen zich daarom in de bacterie om de lysis en - bijgevolg - de dood te veroorzaken.
Ontdekking van bacteriofagen
In 1896 merkte de Britse bacterioloog Ernest Hankin op dat de wateren van de Ganges en de Jumna in India antibacteriële eigenschappen bezaten die de incidentie van cholera en dysenteriegevallen in gebieden dicht bij de twee rivieren hadden verminderd.
Hankin veronderstelde dat deze antibacteriële eigenschappen te wijten waren aan een onbekende stof die door de porseleinen filters kan gaan die worden gebruikt om rivierwater te filteren, maar die bij hoge temperaturen kan degraderen (thermolabiel).
In de daaropvolgende jaren observeerden andere bacteriologen soortgelijke verschijnselen, maar geen van hen verdiepte zich in het onderwerp.
Bijna twintig jaar na Hankin's eerste waarnemingen observeerde een Engelse bacterioloog, Frederick Twort genaamd, een fenomeen dat vergelijkbaar is met het fenomeen beschreven door Hankin en speculeerde hij dat de onbekende stof met antibacteriële activiteit een virus zou kunnen zijn. fondsen kon Twort zijn onderzoek op dit gebied niet voortzetten. Pas twee jaar later ontdekte de Frans-Canadese microbioloog Felix d'Herelle, in het begin van de twintigste eeuw, het bestaan van bacteriofagen.
Kort na de ontdekking deed d'Herelle de eerste poging om een bacteriofaagtherapie in te voeren voor de behandeling van dysenterie. Deze poging had positieve resultaten. Later werd bacteriofaagtherapie ook getest voor de behandeling van andere infecties en zelfs in deze gevallen werden positieve resultaten verkregen. Met de komst van antibiotica werd het gebruik van bacteriofagen in het Westen echter opgeschort ten gunste van het gebruik van nieuw ontdekte medicijnen.
