Bewerkt door Dr. Stefano Casali
Anatomische factoren
Coronaire vaten kunnen worden onderverdeeld in:
- geleidingsvaten (grote epicardiale takken en hun takken)
- weerstandsvaten (intramyocardiale takken en arteriolen).
Coronaire weerstand wordt gereguleerd door extrinsieke factoren (compressieve werking van het ventriculaire myocardium) en intrinsieke factoren (neurohormonaal, myogeen en metabool van aard).
Mechanische factoren
- Coronaire flow vindt voornamelijk plaats in diastole, omdat in systole de intramurale takken vrijwel worden afgesloten door de ventriculaire contractie.
- Hieruit volgt dat tachycardie vatbaar is voor de ontwikkeling van ischemie, omdat het de tijd tot diastole verkort.
- De subendocardiale lagen zijn over het algemeen het meest blootgesteld aan ischemie, vooral omdat ze het meest worden blootgesteld aan endocavitaire diastolische druk.
Neurogene factoren
- De kransslagaders worden geïnnerveerd door de S.N.A.
- Stellate ganglionstimulatie (orthosympathisch) veroorzaakt vasodilatatie (gemedieerd door bètareceptoren) maar verhoogt tegelijkertijd de contractiliteit en de hartslag. Bèta-receptorblokkade veroorzaakt het optreden van alfa-gemedieerde effecten (vasoconstrictie).
Metabolische factoren
- De toename van de metabolische vraag van het myocardium bepaalt de hydrolyse van ATP en de daaruit voortvloeiende afgifte van adenosine in het interstitium.
- Adenosine induceert vasodilatatie (antagoneert het binnendringen van calciumionen in de gladde spiercellen), vooral ter hoogte van de weerstandsvaten, met als gevolg een toename van de coronaire stroom die evenredig is met de toename van de metabolische vraag.
- Adenosine is niet de enige stof die bij het proces betrokken is (het eicosanoïde systeem, de synthetetase nitroxide activiteit), maar het is waarschijnlijk wel de belangrijkste.
Pathofysiologie
Er zijn twee factoren betrokken bij het ontstaan van myocardischemie:
- De vermindering van de coronaire stroom.
- De toename van het myocardiale zuurstofverbruik (MVO2).
Vermindering van de coronaire stroom:
- Bij een toename van de metabolische vraag kan de coronaire circulatie de vraag met het optreden van ischemie niet meer aan.
- Ischemie beïnvloedt aanvankelijk de subendocardiale lagen.
- Een modulatie van de coronaire tonus gekoppeld aan neurohumorale factoren kan de coronaire reserve tijdelijk wijzigen; dit verklaart de variabiliteit van de ischemische drempel die gewoonlijk in de kliniek wordt waargenomen, zelfs bij dezelfde persoon.
Determinanten van myocardiaal O2-verbruik:
Het hart is een aëroob orgaan en fysiologisch levert de bepaling van de myocardiale behoefte aan O2 een nauwkeurige index op van zijn algehele metabolisme.
De belangrijkste determinanten van myocardiaal O2-verbruik zijn:
- Hartslag.
- Contractiliteit.
- Muur spanning.
Klinische verschijnselen
- Stabiele coronaire syndromen: Angina door inspanning
- Acute (instabiele) coronaire syndromen: onstabiele angina, nieuw optredende angina, angina na een infarct, crescendo-angina, Prinzmetal-variant angina (vasospastisch).
Voorafgaande factoren
- Aanval uitgelokt door een inspanning, in het bijzonder kan worden geactiveerd met een baan waarbij de armen boven het schouderniveau worden gebruikt.
- Koude omgeving, tegen de wind in lopen, wandelen na een grote maaltijd.
- Hypertensieve crisis.
- Angst, woede, angst, emotionele spanning.
- Geslachtsgemeenschap.
Bijbehorende symptomen
- Kortademigheid, duizeligheid, hartkloppingen, zwakte.
Bibliografie
Harrison.: Principes van interne geneeskunde 12e druk. McGraw Hill 990.
Chierchia S., Brunelli C., Simonetti I. en Coll.: Opeenvolging van gebeurtenissen bij angina in rust: primaire verlaging van de coronaire bloedstroom. circulatie, 61 : 1980.
Helfant R.H.: Stabiele angina pectoris: risicostratificaties en therapeutische opties. circulatie, 82: 1990.
Maseri A.: Pathogenetische mechanismen van angina pectoris: verruimende inzichten. Broeder Hart. J., 43 : 1980.
Fysiologie van de mens, E. Di Prampero en A. Veicsteinas, Edi Ermes.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et al. Relatie van regionale functie, perfusie en metabolisme bij patiënten met gevorderde coronaire hartziekte die chirurgische revascularisatie ondergaan. Oplage 1994; 90: 2356-2366.
Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Kwantitatieve relatie tussen levensvatbaarheid van het myocard en verbetering van symptomen van hartfalen na revascularisatie bij patiënten met ischemische cardiomyopathie. Oplage 1995; 92: 3436-3444.
Bern & Levy, Cardiovasculaire fysiologie, McGraw-Hill
Adès PA. Hartrevalidatie en secundaire preventie van coronaire hartziekten. N Engl J Med 2001.
Dafoe WA, Lefroy S, Pashkow FJ et al. Programmamodellen voor hartrevalidatie. In: Clinical CardiacRehabilitation: een gids voor cardiologen. Williams en Wilkins 1999.
Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M. Lichamelijke activiteit en sterfte bij oudere mannen met de diagnose coronaire hartziekte. Oplage 2000.
Doos C. - Taglietti V. Principes van Fysiologie Volume I en II, La Goliardica Pavese, Pavia. Deel I, 1996.
Kritieke patiënt bij hart- en vaatziekten. Roberto Torre, Cristiana Luciani, Susanna Sodo, september 2005.
Andere artikelen over "Ischemische hartziekte: pathofysiologie"
- Coronaire hartziekte in het kort
- Ischemische hartziekte
- Ischemische hartziekte - Geneesmiddelen voor de behandeling van ischemische hartziekte
- Hartaandoeningen en stofwisselingsstoornissen
