Het idee van het bestaan van dit hormoon, leptine genaamd, werd later bevestigd door latere studies.
Leptine (van het Griekse "leptos", "mager") is een cytokine dat wordt geproduceerd en afgegeven door vetcellen. Vet, vetweefsel, is geen inerte massa. Adipocyten produceren een groot aantal verschillende cytokinen, waarvan sommige nog niet goed bekend zijn; leptine is er slechts één van de vele. In feite worden veranderingen in de vetmassa doorgegeven aan het CZS:
- Verlaagde leptineniveaus "communiceren" een uitputting van energiereserves. Het CZS reageert hierop door de metabolische activiteit te verminderen, de voedselconsumptie te verhogen en enzymen te stimuleren die verantwoordelijk zijn voor het bevorderen van vetopslag
- Een verhoging van het leptinegehalte leidt tot een toename van het metabolisme, een afname van de voedselconsumptie, herstelt de hormonale balans (schildklier- en androgeenhormonen hebben de neiging af te nemen als reactie op lage leptinespiegels), stimuleert enzymen die verantwoordelijk zijn voor lipolyse en glycogeenopslag .
Langdurige verhoogde leptinespiegels leiden echter tot een desensibilisatie van OB-Rb-receptoren (lange isoforme leptinereceptoren, voorstanders van leptineactiviteit) in de hypothalamus en tot een neerwaartse regulatie van het transport ervan door de bloed-hersenbarrière (barrière die de hersenen verdeelt). uit het bloedweefsel). De aandoening wordt verergerd door een slecht glucosemetabolisme, slechte glucosetolerantie, chronische hyperglykemie, hyperinsulinemie en insulineresistentie (vandaar type 2 diabetes mellitus).
Dit wordt waargenomen bij zwaarlijvige personen met zeer hoge bloedspiegels van leptine, maar enorm laag in de cerebrospinale vloeistof (teken van de onmogelijkheid van transport van het hormoon door de bloed-hersenbarrière). Bij deze personen is het zelfs door het toedienen van leptine-injecties niet mogelijk om de "onbalans" te verbeteren, omdat de OB-Rb-receptoren, die zich in de hypothalamus bevinden, niet door het hormoon kunnen worden bereikt of eraan kunnen binden vanwege hun desensibilisatie.
Met andere woorden, het organisme reageert negatief door deze toename van het hormoon "tot zwijgen te brengen" en dit leidt tot een einde aan de positieve activiteiten die dit cytokine op ons lichaam heeft. Dit is, zoals eerder vermeld, het geval bij zwaarlijvigheid waarbij zeer hoge niveaus van leptine niet worden "gevoeld" door de hypothalamus; de oorzaken kunnen van genetische aard zijn, zoals het tekort aan de leptinetransporter, de afwezigheid van OB-Rb-receptoren of hun totale ongevoeligheid voor het hormoon.
Aan de andere kant, bij personen met een genetische deficiëntie van Ob-RNA, het gen dat codeert voor de productie van leptine, leidt intraveneuze inname hiervan tot belangrijke verbeteringen in hun toestand. Leptine is daarom de hoofdregulator van de primaire functies van het organisme; als het een energieverlies communiceert, wordt elke metabolische route vertraagd, als het een positieve calorische "balans" aangeeft, zal het tegenovergestelde gebeuren.
die reageren op het tekort zijn verantwoordelijk voor de moeilijkheid om naar beneden te komen en een laag percentage vetmassa te behouden, maar alles begint bij de vetcellen, bij dat weefsel waarvan we dachten dat het alleen als opslagplaats diende en dat in plaats daarvan nog complexer is dan wij dachten. De positieve kant bestaat echter; tijdens een caloriearm dieet ledigen we de vetreserves en krijgen we, naast een aangenamere lichaamsbouw, een daling van de niveaus, zowel in het bloed als in de hersenen (in de hersenen), van leptine; dit gaat gepaard met een toename van zowel de expressie als de gevoeligheid van de OB-Rb-receptoren en van de transporters van dit dierbare en laagste cytokine.
, of in ieder geval een periode van overvoeding, is er een "stijging van leptinespiegels.
Het is niet nodig om vet te accumuleren om de synthese en afgifte van leptine te verhogen. Het reageert op een verhoging van de bloedsuikerspiegel, dus op een grotere beschikbaarheid van glucose en op de activering van de metabole route van hexosamine - de route van hexosamine is de metabolische route die wordt geactiveerd wanneer het organisme wordt geconfronteerd met een overmaat aan energie uit aminozuren. en glucose om ze om te zetten in triglyceriden. Deze toename van leptine in combinatie met een grotere gevoeligheid en expressie van OB-Rb-receptoren leidt tot een betere "communicatie" van de gunstige berichten met betrekking tot vetverlies, glycogeenopslag in de spier en het herstel van een bepaald evenwicht van de schildklierhormoon-assen en gonadale ; met andere woorden, er is een betere calorische verdeling naar mager weefsel.
Leptine regelt beide effectorsystemen - hierboven beschreven - als de neuropeptiden die de twee efferente zenuwbanen activeren erop reageren.
- Verlaging van het leptinegehalte stimuleert het anabole effector-zenuwstelsel door het katabolische te remmen
- Aan de andere kant, wanneer de niveaus toenemen, gebeurt het tegenovergestelde: we zullen het anabole effectorsysteem remmen en het katabolische systeem stimuleren.
In dit geval betekent "anabool" energiebesparend en niet "spiermassatoename". De toename van het leptinegehalte heeft de neiging stikstofretentie, eiwitsynthese en het behoud van vetvrije massa te stimuleren, maar dit alleen in de eerste momenten. Het lichaam houdt niet van verspilling en als er geen neerwaartse regulatie en desensibilisatie van receptoren OB-Rb zou zijn, de energieverspilling zou immens zijn en zeker zou de menselijke soort tot op de dag van vandaag niet hebben overleefd.
en stofwisseling, hangt af van leptine. Het reguleert de schildklier en de gonadale hormonale assen.
Lage leptinespiegels leiden tot lage T3-spiegels en lage testosteron- en oestrogeenspiegels. Bovendien is de afgifte van dopamine direct gerelateerd aan het hersenniveau van leptine. Dieren die lange tijd vasten, vertonen een zekere verslaving aan medicijnen die een verhoging van de concentratie van dopamine stimuleren. Dit alles om de reden te begrijpen voor de moeilijkheid om onder een bepaald vetpercentage te komen.
Zodra een dergelijk laag niveau van synthese en afgifte van leptine (vanwege het legen van adipocyten) is bereikt, de behoefte aan voedsel, asthenie als gevolg van verminderd metabolisme, blokkering van lipolyse, verhoogde proteolyse en totaal verlies van libido (seksuele behoefte), ze worden zo sterk dat ze niet kunnen worden gecontroleerd.
Dezelfde CCK (cholecystokinine), die door de maag wordt aangemaakt als reactie op een maaltijd die rijk is aan vetten en eiwitten en die in de regel het verzadigingsgevoel verhoogt, heeft geen kracht als het leptine laag is, als de primaire controle niet geeft de "goedkeuring".
en adrenaline verbetert het transport van leptine door de bloed-hersenbarrière (de effectiviteit van op koolhydraten gebaseerde herlaadbeurten is precies dat)Een manier om optimaal gebruik te maken van de voordelen van leptine, is door perioden van een caloriearm dieet af te wisselen (hoe groter het calorietekort, hoe korter de tijd die aan het dieet moet worden besteed voordat het weer wordt opgeladen) met niet meer dan 36 uur opladen van de basis, bijna uitsluitend. , koolhydraten.
Het gebruik van medicijnen die het dopaminesysteem stimuleren, het gebruik van efedrine en andere stimulerende middelen die de adrenaline- en noradrenalinespiegel verhogen, kunnen de daling van leptine helpen verminderen. Echter, vroeg of laat, of je nu 'trucjes' gebruikt of niet, zullen de drijfveren om te overleven zo sterk worden dat ze oncontroleerbaar zijn. Vermijd jezelf in extreem beperkende diëten te storten, alleen maar omdat je haast hebt; wat je later krijgt, is gewoon niet in staat zijn om te houden wat je hebt gewonnen (of verloren, afhankelijk van je standpunt).
, spelen de opgenomen voedingsstoffen een sleutelrol in de mate van synthese en afgifte van leptine.
Eerder noemden we de metabole route van hexosamine als een sterke "stimulans" voor de productie van leptine. Het eindproduct van deze route, UDP-N-acetylglucosamine, lijkt de primaire boodschap van de "gevoede toestand" te zijn. Als een logische reactie zullen we een verhoging van het leptinegehalte hebben.
Ongeveer 2 of 3% van de glucose die de cellen binnenkomt, ondergaat een transport (of "verschuiving" in technische termen) naar de metabole route van hexosamine; de hoeveelheid UDP-N-acetylglucosamine die door deze route wordt geproduceerd, geeft de energetische toestand van het organisme aan.Dezelfde insuline, die geen directe rol lijkt te spelen op leptine, stimuleert de productie en afgifte ervan door de invoer van glucose via deze route te forceren.
Glucoseopname en metabolisme zijn de belangrijkste factoren bij het reguleren van de bloedspiegel van leptine.Studies waarin geneesmiddelen werden gebruikt die de glycolyse (glucose-oxidatie) remmen, blokkeerden de normale toename van de leptineproductie in adipocyten die waren blootgesteld aan glucose (geen fructose); hieruit begrijpen we hoe het metabolisme van deze suiker essentieel is in dit regulatiesysteem. Fructose daarentegen is verantwoordelijk voor de verhoging van het leptinegehalte bij cavia's pas na 2 weken (ongeveer anderhalve maand voor mensen).
Glucosepolymeren, zoals zetmeel, lijken de leptinepiek te vertragen, wat kan worden verklaard door het waarnemen van de sterke "insulinestoot" als reactie op glucose alleen en dit impliceert een grotere invoer van suiker in de hexosamine-route.
Lipiden spelen daarentegen een "indirecte" rol. Een dieet dat ongeveer 80% van de calorieën uit lipiden en slechts 3% uit koolhydraten bevat, heeft de neiging om de productie van onze dierbare cytokine te verlagen, maar als we ons in een staat van calorisch overschot bevinden waarin koolhydraten en vetten een "redelijk deel van de calorieën, zullen we een leptinepiek hebben die vergelijkbaar is met die waargenomen in calorieoverschot van alleen glucose.
Een toename van vrije vetzuren verschuift het product van het glucosemetabolisme, fructose-6-fosfaat, van glycolyse naar de hexosamine-route; hier is het indirecte effect, maar alleen als een voldoende groot "deel" van het energieoverschot wordt overgelaten aan koolhydraten.
Het is daarom logisch dat er wat verwarring ontstaat over "koolhydraatarme" diëten (niet noodzakelijk ketogeen, die een aparte bespreking vereisen). Tijdens een fase van een "cutting"-dieet, dus met een zekere mate van calorietekort, kan het handhaven van een hoeveelheid glyciden, laten we zeggen ongeveer 3 of 4 g / kg gewicht, de fysiologische afname van leptine vertragen. Dit zou volgens sommigen in ieder geval averechts werken als we het verlies van vet en het behoud van spiermassa willen optimaliseren; het leptinegehalte laag houden, dan richting een sterk energietekort gaan en de inname van glyciden zo laag mogelijk houden (zonder in ketose te raken, dus ongeveer 2,2 g koolhydraten per kilo vetvrije massa), het zorgt, zoals eerder vermeld, voor een toename van de gevoeligheid en expressie van OB-Rb-receptoren; een betere respons dus wanneer we binnenkomen de "refeed"-fase (bijvullen van koolhydraten).
Dit is niet de enige reden om tijdens de definitieperiode weinig koolhydraten te consumeren. Door de bloedsuikerspiegel laag te houden (bloedglucosespiegel) kan de afgifte van vetzuren uit vetweefsel toenemen. Een hoog gehalte aan FFA (vrije vetzuren) verhoogt de insulineresistentie.
Lees verder: Training en insulinegevoeligheid
-nellhigh-volume-training-(hvt).jpg)
